Cette étude explore les mécanismes sérotoninergiques impliqués dans les effets aigus de type psychédélique de la psilocybine chez la souris. À l’aide de l’analyse du comportement de “head-twitch response” (HTR) et de la microdialyse cérébrale, les auteurs ont montré que l’augmentation de la sérotonine synaptique par le citalopram atténue les effets de la psilocybine, tandis que leur diminution par le PCPA les potentialise. De plus, l’activation des récepteurs 5HT1A diminue les effets de la psilocybine, indiquant une interaction fonctionnelle avec les récepteurs 5HT2A, responsables des effets psychédéliques. Ces résultats suggèrent que le niveau de sérotonine cortical modulerait l’intensité des effets psychédéliques, ce qui pourrait influencer les réponses thérapeutiques individuelles à la psilocybine.
Évaluer les mécanismes sérotoninergiques modulant l’intensité des effets psychédéliques aigus induits par la psilocybine chez la souris.
Expérimentation sur souris WT, hétérozygotes et knockouts pour le récepteur 5HT2A. Administration de psilocybine (1 mg/kg), modulation de la sérotonine par citalopram et PCPA, usage d’agonistes/antagonistes des récepteurs 5HT1A et 5HT2A. Analyse comportementale HTR et microdialyse cérébrale.
L’augmentation des niveaux de 5-HT réduit l’effet HTR induit par la psilocybine ; sa diminution le potentialise. Le citalopram diminue les effets psychédéliques et les récepteurs 5HT1A exercent un antagonisme fonctionnel sur les récepteurs 5HT2A.
La variabilité des effets aigus de la psilocybine pourrait être liée à la sérotoninergie de fond, influencée par les traitements antidépresseurs. Cela suggère que la réponse à la psilocybine pourrait être optimisée en tenant compte du statut sérotoninergique du patient.
La synthèse de cette publication académique peut présenter des erreurs. Envisagez de vérifier ses informations en consultant la publication complète.