Cette étude examine les mécanismes pharmacologiques sous-jacents à la désynchronisation large bande induite par la psilocine et la déconnexion de l’EEG chez les rats. La psilocine, métabolite actif de la psilocybine, induit une désynchronisation de l’EEG à la fois chez les humains et les animaux. L’étude utilise des antagonistes sélectifs des récepteurs de la sérotonine (5-HT1A, 5-HT2A, 5-HT2C) et des antipsychotiques pour clarifier la pharmacologie sous-jacente. Les résultats montrent que la désynchronisation induite par la psilocine est normalisée par tous les antagonistes utilisés dans la gamme de fréquences 1–25 Hz, mais seulement influencée par la clozapine dans les fréquences de 25–40 Hz. Les résultats suggèrent l’implication des récepteurs sérotoninergiques et dopaminergiques dans ces changements.
Élucider les mécanismes pharmacologiques sous-jacents à la désynchronisation large bande et à la déconnexion induite par la psilocine dans un modèle animal.
Utilisation d’antagonistes sélectifs des récepteurs de la sérotonine et d’antipsychotiques pour étudier les effets de la psilocine sur l’activité EEG et la connectivité chez les rats.
- La psilocine induit une diminution de la puissance absolue moyenne de l’EEG, normalisée par les antagonistes utilisés.
- Les changements de connectivité fonctionnelle globale induits par la psilocine sont inversés par l’antagoniste 5-HT2A.
Ces résultats sont importants pour comprendre les mécanismes neurobiologiques des psychédéliques et leurs potentiels thérapeutiques, notamment dans le traitement des troubles neuropsychiatriques.
https://www.frontiersin.org/journals/neuroscience/articles/10.3389/fnins.2023.1152578/full
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