Le diéthylamide de l’acide lysergique (LSD) est un agent psychédélique dérivé de l’ergot qui produit des effets perceptuels et psychiques d’hypersensibilité en agissant sur les voies dopaminergiques, adrénergiques et sérotoninergiques dans le cerveau et la périphérie, avec le récepteur 5-hydroxytryptamine 2A (5-HT2A) comme molécule cible principale.
Son action sur ces récepteurs du système nerveux central est relativement bien étudiée en ce qui concerne les effets psychédéliques. Cependant, il existe des preuves spéculatives d’effets cardioprotecteurs dans la littérature actuelle attribués à l’usage de cette substance, même si l’ingestion aiguë provoque une tachycardie et une hypertension, comme d’autres psychédéliques.
Des doses récréatives plus importantes du médicament peuvent conduire à des incidents cardiovasculaires et cérébrovasculaires, mais l’antagonisme périphérique chronique des récepteurs 5-HT2A par le médicament réduit les processus athérosclérotiques et thrombotiques en raison d’une réduction de l’agrégation plaquettaire et de la prolifération des cellules musculaires lisses vasculaires. La stimulation sympathique centrale causée par le microdosage de LSD confère des effets anti-inflammatoires et augmente la synaptogenèse corticale, conduisant à une réduction de l’inflammation chronique impliquée dans les maladies cardiovasculaires.
Explorer les mécanismes par lesquels le LSD peut influencer la santé cardiovasculaire en examinant les mécanismes sous-jacents et en comparant la littérature existante, sujet d’importance croissante étant donné les efforts significatifs en cours pour commercialiser les psychédéliques comme médicaments.
- Revue narrative de la littérature existante sur les effets cardiovasculaires du LSD
- Analyse des mécanismes physiopathologiques impliquant les récepteurs sérotoninergiques, dopaminergiques et adrénergiques
- Examen des effets aigus et chroniques du LSD sur le système cardiovasculaire
- Évaluation des études observationnelles et des rapports de cas documentant les effets cardiovasculaires
- Synthèse des données provenant d’études précliniques et cliniques
- Les effets cardiovasculaires aigus du LSD résultent de la stimulation sympathique centrale via les récepteurs 5-HT2A, causant tachycardie, hypertension, mydriase et hyperthermie
- L’antagonisme périphérique chronique des récepteurs 5-HT2A réduit l’agrégation plaquettaire et la prolifération des cellules musculaires lisses vasculaires
- Le LSD peut avoir des effets anti-inflammatoires via la stimulation du système sympathique central et l’activation de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien
- Des doses récréatives importantes (>100 μg) peuvent causer un vasospasme prolongé et des incidents cardiovasculaires majeurs
- Le microdosage chronique présente un risque théorique de maladie valvulaire cardiaque via l’activation des récepteurs 5-HT2B
- Les études observationnelles suggèrent une association possible entre l’usage de psychédéliques classiques et une réduction des maladies cardiaques, mais avec des facteurs de confusion significatifs
Les programmes de thérapie assistée par psychédéliques nécessitent une surveillance cardiovasculaire appropriée, particulièrement pour les patients avec des conditions cardiaques préexistantes.
Il est crucial d’évaluer le profil de sécurité cardiovasculaire du microdosage chronique de LSD, notamment le risque de maladie valvulaire cardiaque via l’activation des récepteurs 5-HT2B.
Des études cliniques détaillées évaluant les bénéfices psychologiques du LSD chez les patients avec des conditions cardiaques seront nécessaires pour mieux comprendre comment le LSD peut affecter les conditions cardiaques préexistantes. Des études épidémiologiques plus détaillées tenant compte des doses et du nombre d’utilisations de LSD seront nécessaires pour mieux comprendre les risques potentiels pour la population générale.
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