La thérapie par la kétamine est de plus en plus associée à la culture psychédélique, ce qui entraîne une mauvaise interprétation de son mécanisme thérapeutique. Ce manuscrit remet en question le discours dominant qui présente la kétamine comme un agent d’expansion de la conscience ou un potentialisateur de psychothérapie, soulignant le décalage entre cette vision et sa fonction neurobiologique bien établie d’antagoniste du récepteur NMDA favorisant la neuroplasticité.
S’appuyant sur des recherches récentes et des données cliniques, l’article soutient que l’expérience dissociative aiguë, souvent mise en avant dans la psychothérapie assistée par la kétamine (PAK), n’est ni nécessaire ni suffisante pour le succès thérapeutique. L’amélioration durable de la santé mentale nécessite une réorganisation cérébrale grâce à la plasticité neuronale dans les jours qui suivent l’administration de kétamine, et non des “révélations” obtenues pendant la dissociation.
En donnant la priorité à l’expérience subjective plutôt qu’au calendrier biologique, les praticiens de la PAK risquent de déformer la mémoire et de saper le potentiel des traitements psychoplastogènes.
L’objectif de cet article est de remettre en question l’approche actuelle de la thérapie assistée par la kétamine, qui met l’accent sur l’expérience dissociative, et de plaider pour une réorientation de la pratique clinique vers des protocoles fondés sur les preuves et alignés sur les mécanismes neurobiologiques connus de la kétamine.
- Cet article est une perspective qui s’appuie sur une analyse de la littérature scientifique et des données cliniques pour critiquer les pratiques actuelles de la thérapie par la kétamine.
- Il compare le discours culturel et commercial entourant la kétamine (la présentant comme un psychédélique) à sa pharmacologie bien établie en tant qu’antagoniste du récepteur NMDA et agent psychoplastogène.
- Les auteurs analysent les risques liés à la psychothérapie menée pendant l’état dissociatif et proposent une approche alternative basée sur le calendrier de la neuroplasticité induite par le traitement.
- Mécanisme d’action : L’efficacité de la kétamine ne provient pas de l’expérience dissociative, mais de sa capacité à bloquer les récepteurs NMDA, ce qui déclenche une cascade de signaux favorisant la neuroplasticité (synaptogenèse) dans les heures et jours suivant le traitement.
- Fenêtre thérapeutique : La “fenêtre de plasticité” s’ouvre une fois que les effets aigus de la kétamine se sont dissipés, en particulier pendant le repos et le sommeil. C’est durant cette période que la réorganisation des circuits neuronaux a lieu.
- Risques de la thérapie pendant la dissociation : Mener une psychothérapie pendant l’état dissociatif est contre-productif. L’état de suggestibilité accrue peut renforcer des récits inadaptés, déformer la mémoire ou même provoquer une re-traumatisation.
- L’expérience n’est pas la thérapie : Les “révélations” vécues sous kétamine sont comparées à des rêves : symboliques et chargées d’émotion, mais pas intrinsèquement instructives ou factuelles.
- Voie d’administration : L’administration intraveineuse est la plus efficace pour obtenir une réduction durable des symptômes par rapport aux autres voies.
Il est crucial d’aligner les protocoles cliniques sur la neurobiologie de la kétamine plutôt que sur les attentes culturelles liées aux psychédéliques.
Les efforts thérapeutiques, comme la psychothérapie, devraient se concentrer sur la période de plasticité élevée dans les jours qui suivent le traitement, lorsque le cerveau est le plus apte à renforcer de nouvelles connexions et de nouveaux comportements.
L’éducation des patients est essentielle : il faut leur expliquer que le bénéfice durable ne dépend pas de l’intensité de l’expérience dissociative, mais du travail d’intégration réalisé pendant la fenêtre de neuroplasticité.
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