Cette étude explore comment l’agoniste hallucinogène du récepteur 5-HT2A, le DOI, stimule l’expression génique liée à la plasticité neuronale via le facteur de transcription CREB dans le néocortex des rongeurs. Les résultats montrent que le DOI augmente l’expression de gènes spécifiques comme Arc, Bdnf1, Cebpb et cFos, dépendant du CREB, via les voies MAPK et CaMKII.
Évaluer l’effet du DOI sur l’expression génique associée à la plasticité neuronale via le CREB dans le néocortex des rongeurs.
Des cultures de neurones corticaux et des modèles de souris déficientes en CREB ont été utilisés pour examiner l’impact du DOI et des inhibiteurs de voies spécifiques sur l’expression génique.
- Le DOI augmente l’expression des gènes Arc, Bdnf1, Cebpb, et cFos dépendant de CREB.
- Les inhibiteurs de MAPK et CaMKII bloquent ces augmentations.
- L’activation du récepteur 5-HT2A est nécessaire pour cette régulation.
Ces résultats suggèrent que les psychédéliques sérotoninergiques pourraient favoriser la plasticité neuronale en recrutant le CREB, similaire aux antidépresseurs classiques, ce qui pourrait contribuer à leurs effets rapides sur l’humeur et la cognition.
https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnmol.2021.790213/full
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