Cette revue approfondie examine le potentiel thérapeutique de la MDMA et de ses analogues MDXX (dont MBDB) pour traiter les troubles du spectre autistique (TSA), en se concentrant sur leur efficacité prosociale et leur profil de sécurité. Elle décrit les mécanismes pharmacologiques, les sites de liaison, les effets métaboliques, les structures chimiques, et les profils de stéréoisomères. Les auteurs soulignent l’importance de la libération de sérotonine et les interactions avec les transporteurs monoaminergiques, tout en analysant les risques de toxicité, les différences entre les sexes, les variations génétiques et les enjeux cliniques. Ils concluent que les composés MDXX, en particulier MBDB, pourraient offrir une voie prometteuse et plus sûre pour le traitement pharmacologique de l’autisme.
Explorer les mécanismes pharmacologiques et toxicologiques des analogues de la MDMA, et leur potentiel comme traitements innovants pour les TSA.
Revue de la littérature portant sur la pharmacodynamie, pharmacocinétique, structure chimique, interaction avec les récepteurs et transporteurs, effets secondaires, stéréoisomérisme, et données cliniques préliminaires incluant un essai contrôlé de phase 2 sur l’autisme.
Les analogues MDXX, en particulier MBDB, montrent une libération ciblée de sérotonine avec moins d’effets dopaminergiques et une toxicité réduite. Leurs profils de liaison et leurs métabolites actifs sont décrits comme modulant positivement les comportements sociaux sans effets hallucinogènes. L’essai clinique cité indique une réduction significative de l’anxiété sociale chez les adultes autistes après administration de MDMA.
Les composés MDXX pourraient élargir les options thérapeutiques pour les TSA en ciblant les symptômes sociaux, avec une meilleure sécurité que les psychostimulants classiques, en particulier pour les patients présentant une sensibilité aux effets secondaires actuels.
La synthèse de cette publication académique peut présenter des erreurs. Envisagez de vérifier ses informations en consultant la publication complète.