Cette étude explore l’effet de la psilocybine sur la recherche d’héroïne et la régulation des gènes inflammatoires dans le cerveau. Des rats ayant auto-administré de l’héroïne ont reçu une dose unique de psilocybine (3 mg/kg), entraînant une réduction des comportements de rechute induits par des signaux liés à la drogue. Les antagonistes de 5-HT2AR (ketanserin et volinanserin) ont exacerbé la rechute. L’analyse génétique a révélé que la psilocybine régulait plusieurs gènes dans le cortex préfrontal, incluant des voies de signalisation des cytokines. En particulier, l’inhibition ciblée d’IL-17a dans le cortex préfrontal a réduit la rechute. Ces résultats suggèrent que la modulation des voies inflammatoires, comme IL-17a, pourrait être un mécanisme par lequel la psilocybine influence les comportements de recherche d’opioïdes.
Examiner l’effet de la psilocybine sur la recherche d’héroïne après abstinence forcée et identifier les mécanismes moléculaires impliqués dans ce processus.
Étude préclinique avec des rats mâles ayant reçu des injections de psilocybine, ketanserin ou volinanserin avant des tests de rechute à l’héroïne. L’expression des gènes dans le cortex préfrontal et le noyau accumbens a été analysée pour identifier les voies modulées par la psilocybine.
La psilocybine réduit la rechute liée à l’héroïne et module l’expression de gènes inflammatoires. En particulier, le récepteur IL-17a semble jouer un rôle clé dans cet effet.
Ces résultats mettent en lumière le potentiel de la psilocybine comme traitement des dépendances aux opioïdes, en ciblant les voies inflammatoires spécifiques.
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